Anesthésie Foch

Optimisation hémodynamique

septembre 2004


Journées thématiques de la Sfar

Optimisation hémodynamique

B. Vallet

Clinique d'anesthésie-réanimation, hôpital Claude-Huriez, CHRU de Lille, rue Michel-Polonowski, 59037 Lille cedex, France
E-mail : bvallet@chru-lille.fr

POINTS ESSENTIELS

  • L'optimisation hémodynamique vise à améliorer l'adéquation entre apports (TaO2) et besoins en oxygène (VO2).
  • « Suroptimiser » le seul TaO2 s'accompagne d'un excès de mortalité.
  • Utiliser un indice permettant d'apprécier au mieux et le plus aisément possible l'adéquation VO2/TaO2 pour guider le traitement hémodynamique s'accompagne d'une diminution de mortalité.
  • La saturation veineuse en O2 (SvO2) [ou son succédané la SvO2 centrale (ScvO2)] intègre les différents déterminants de l'oxygénation tissulaire et de l'adéquation VO2/TaO2.
  • La constatation d'une perfusion tissulaire inappropriée (SvO 65% ou ScvO2  70%, augmentation de la lactatémie, acidose, oligurie, confusion) doit amener à une optimisation initiale du débit cardiaque (Q) par remplissage selon la relation de Frank-Starling.
  • Chez le patient sous ventilation mécanique, la mesure invasive de la pression artérielle (PA) permet l'analyse des variations de PA systolique, reflet indirect de l'optimisation du Q selon la relation de Frank-Starling.
  • Les catécholamines peuvent devenir nécessaires pour restaurer la pression de perfusion, assurer un Q permettant un TaO2 suffisant et favoriser la redistribution des débits régionaux.

INTRODUCTION

L'optimisation hémodynamique vise à améliorer l'adéquation entre apports et besoins en oxygène (VO2). L'insuffisance circulatoire aiguë, lorsqu'elle s'accompagne d'une baisse de la délivrance effective en O2 (TaO2) aux tissus avec insuffisance respiratoire cellulaire, entraîne un état de choc. La reconnaissance de l'état de choc doit se faire dans l'urgence. La prise en charge hémodynamique initiale repose donc essentiellement sur l'examen clinique et sur l'efficacité du traitement probabiliste.

Les données factuelles dans le contexte de l'optimisation hémodynamique donnent deux informations principales : a) « suroptimiser » le seul TaO2 s'accompagne d'un excès de mortalité ; b) utiliser un indice permettant d'apprécier au mieux et le plus aisément possible l'adéquation VO2/TaO2 pour guider le traitement hémodynamique s'accompagne d'une diminution de mortalité.

OXYGÉNATION TISSULAIRE ET OPTIMISATION HÉMODYNAMIQUE : PHYSIOPATHOLOGIE

L'organisme peut tolérer une baisse du TaO2 (produit du débit cardiaque par le contenu artériel en O2) à condition qu'il puisse augmenter son extraction (ERO2). L'ERO2 peut augmenter par redistribution des débits sanguins lors de l'augmentation du tonus neuroadrénergique [1] et par recrutement capillaire, opposant une vasodilatation régionale (mécanisme de régulation métabolique locale) à la vasoconstriction centrale. Le but de la distribution régionale du débit cardiaque (Q) est d'assurer des apports en O2 en quantité suffisante pour permettre aux différents tissus de fonctionner dans des conditions métaboliques satisfaisantes. Cette distribution est physiologiquement hétérogène, sa répartition reposant sur des systèmes locaux, régionaux et centraux de régulation de la vasomotricité.

Dans les conditions de repos, les tissus n'extraient que 20 à 30% de l'O2 contenu dans le sang artériel. Au cours de la défaillance circulatoire et/ou de l'hypoxémie sévère, ERO2 peut augmenter jusqu'à la valeur critique (ERO2crit) de 60%, valeur au-delà de laquelle un TaO2 critique (TaO2crit) est atteint avec diminution proportionnelle de l'utilisation de l'O2 (VO2) à la diminution de TaO2.

En pratique clinique, la baisse de la saturation en O2 du sang veineux mêlé (SvO2) peut être utilisée pour prendre en compte la baisse des différents déterminants de l'oxygénation tissulaire. Puisque SvO SaO2 -VO2 / (Q " [Hb] " 1,39), la baisse de la SvO2 peut résulter de quatre mécanismes : hypoxémie (baisse de SaO2), augmentation de la VO2, baisse de Q, baisse de la concentration en hémoglobine ([Hb]). A la TaO2crit, si ERO2crit est de 60%, SvO2 est de l'ordre de 40% (SvO2crit) pour SaO2 100%. Cette valeur de SvO2crit a été identifiée chez l'homme [2]. Il est important de remarquer que, pour une même diminution du contenu artériel en O2 (par diminution de [Hb] ou de SaO2), la baisse de SvO2 sera plus marquée si Q n'augmente pas. La SvO2 intègre ainsi les différents déterminants de l'oxygénation tissulaire et l'adéquation de l'augmentation du débit cardiaque à la baisse de CaO2 [3].

Une SvO 40% doit faire suspecter une grave inadéquation entre les besoins tissulaires globaux en O2 et les apports circulatoires en O; elle s'accompagne dans ce cas d'une anaérobiose tissulaire. Pour la pratique clinique, une chute de la SvO2 d'au moins 5% par rapport à la fourchette normale (de 77% à 65%) doit être considérée comme ayant la signification clinique d'une inadéquation VO2/TaO2 par chute du TaO2 et/ou augmentation de la demande en O2. La constatation d'une SvO2 inférieure à 65% doit entraîner la mesure de l'Hb, de la SaO2, du Q, la recherche de causes potentielles d'augmentation de la demande en O2, et finalement la mise en route d'un traitement approprié.

Un cathéter veineux central permet également le recueil de la SvO2 centrale (ou ScvO2, succédané de la SvO2 en sang veineux mêlé). Une corrélation de 96% entre la SvO2 et la ScvO2 s'observe dans différentes situations, que celles-ci soit physiologiques ou pathologiques [4]. Pour une SvO2 de 65%, une valeur de ScvO2 de 70% est attendue. Le monitorage de la ScvO2 est rendu possible aujourd'hui par l'adjonction d'une fibre optique au cathéter veineux central (voir ci-dessous).

La constatation d'une perfusion tissulaire inappropriée (augmentation de la lactatémie, acidose, SvO 65% ou ScvO2 70%, oligoanurie, confusion&) doit amener à une optimisation de Q selon la relation de Frank-Starling. Ceci peut être obtenu par des méthodes d'investigation invasives ou non invasives (voir ci-dessous). Le Q est fonction de la précharge, de l'inotropisme, de la postcharge et de la fréquence cardiaque. La pression artérielle (PA) moyenne (PAM) est la résultante du Q et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques, lorsque le Q chute, la PAM est maintenue stable par l'augmentation des RVS correspondant à une redistribution des débits tissulaires locaux.

Il existe une liaison entre le degré de la dette tissulaire en O2 et l'importance de la réponse inflammatoire avec augmentation du risque de syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) et de la mortalité [5] [6] [7]. Récemment, une étude comparant deux groupes de patients, dont l'un traité selon la pratique usuelle (n = 133) et l'autre optimisé pour obtenir une ScvO2 supérieure à 70% (n = 130) au cours des six premières heures, a confirmé l'intérêt de la prise en compte de l'oxygénation tissulaire dans la prise en charge du choc aux urgences [8]. Dans cette étude, l'optimisation thérapeutique visait par un protocole de remplissage, de transfusion de globules rouges (pour maintenir une hématocrite supérieure ou égale à 30%) et/ou par l'administration d'agents vasoactifs de façon à maintenir chez tous les patients la PAM au-delà de 65 mmHg, la pression veineuse centrale (PVC) entre 8 et 12 mmHg, une diurèse horaire de plus de 0,5 ml/kg et chez la moitié des patients (groupe bénéficiant du protocole d'optimisation guidé par la ScvO2) une ScvO2 au-delà de 70%. La mortalité hospitalière était de 30,5% chez les patients optimisés et de 46,5%  chez les patients traités conventionnellement (p = 0,009). Entre la 7e et la 72e heure, la valeur moyenne de la ScvO2 était significativement plus haute chez les patients optimisés (70,6 ± 10,7% vs 65,3 ± 11,4% ; p = 0,02). Le pH artériel moyen était également plus élevé (7,40 ± 0,12 vs 7,36 ± 0,12 ; p = 0,02) et était associé à des valeurs plus basses de lactate plasmatique (3,0 ± 4,4 vs 3,9 ± 4,4 mmol/l ; p = 0,02) et en excès de base (2 ± 6,6 vs 5,1 ± 6,7 mmol/l ; p = 0,02). Le score de SDMV était significativement plus aggravé dans le groupe traité conventionnellement que dans le groupe optimisé. Cette étude a démontré pour la première fois que l'optimisation des paramètres hémodynamiques des patients fondée en partie sur l'oxygénation tissulaire avant même leur admission en réanimation améliorait de façon significative leur taux de survie, par rapport à ceux qui n'avaient pas bénéficié d'une optimisation guidée par ce monitorage [8].

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Elle repose sur la définition de l'état de choc et conditionne la mise en place d'un monitorage permettant à la fois d'affiner le diagnostic et d'optimiser la thérapeutique. La mise en place d'un monitorage ne pourra être discutée qu'une fois l'urgence hémodynamique et respiratoire traitée. Le monitorage hémodynamique d'un patient en état de choc se déroule, au mieux, dans un secteur de soins intensifs et, au minimum, sous surveillance électrocardioscopique, d'une mesure d'oxymétrie de pouls et d'un monitorage de la PA (invasif dans les formes les plus sévères). La mise en place d'un cathéter veineux central permet le suivi de la PVC, qui ne permettra l'optimisation du remplissage vasculaire que pour des valeurs basses (< 5 mmHg), mais qui facilitera l'administration parentérale des solutés et des médicaments. Le cathéter central permet également le recueil de la ScvO2. Les cathéters veineux centraux sont plus régulièrement et couramment utilisés que les cathéters artériels pulmonaires de type Swan-Ganz, sont moins iatrogènes et devraient être également moins coûteux si équipés de fibres optiques. Certes la ScvO2 ne peut pas remplacer la SvO2 pour le calcul exact des paramètres d'oxygénation et du shunt pulmonaire, cependant sa mesure en continu représente aujourd'hui un outil recommandé pour l'optimisation hémodynamique initiale des patients en état de choc, notamment septique [9].

La mise en place d'un cathéter de Swan-Ganz (au mieux avec mesure continue du Q et de la SvO2) ou d'un outil d'évaluation non invasive du Q (échographie, Doppler oesophagien ou écho-Doppler trans?sophagien) est recommandée lorsque la situation hémodynamique reste instable, s'accompagne d'une interaction c?ur-poumon importante, nécessite des doses importantes d'inotropes ou s'accompagne d'un ?dème pulmonaire [10]. La réalisation d'un écho-Doppler trans?sophagien peut être indiquée pour l'investigation hémodynamique à la recherche d'une dysfonction ventriculaire ou valvulaire.

Chez le patient sous ventilation mécanique, la mesure invasive de la PA permet également l'analyse des variations de PA systolique, reflet indirect de l'optimisation de la relation de Frank-Starling, et facilite l'optimisation de la volémie [11]. La mesure régulière des gaz du sang (justifiant également la mise en place d'un cathéter radial), de l'équilibre acido-basique et du dosage de la lactatémie permet d'évaluer l'oxygénation tissulaire, complétant les informations obtenues par la ScvO2 ou la SvO2 [8].

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES

Le traitement étiologique du choc ne doit pas retarder l'initiation du traitement hémodynamique. Les méthodes de réanimation symptomatique (remplissage et amines vasoactives) sont à mettre en ?uvre rapidement, la réponse à cette réanimation conditionnant grandement le pronostic. La mise en place de mesures thérapeutiques symptomatiques urgentes se fait dans le même temps que la démarche diagnostique initiale. Il faut traiter en priorité la défaillance respiratoire. La défaillance hémodynamique sera traitée par remplissage vasculaire en l'absence de signe de décompensation cardiaque gauche (voir ci-dessous). Dans ce dernier cas, une assistance par amines vasoactives sympathomimétiques (dobutamine ou dopamine) sera mise en route. En cas de choc anaphylactique, l'urgence est l'administration d'adrénaline par voie intraveineuse pour contrecarrer la vasodilatation induite par la réaction allergique [12].

Le remplissage vasculaire constitue l'étape initiale du traitement du choc [13]. Son objectif principal est d'optimiser la précharge du ventricule gauche afin d'augmenter le TaO2 en augmentant le Q [10]. Il existe cependant un risque d'aggravation de l'?dème interstitiel, notamment pulmonaire. En dehors des patients où l'atteinte respiratoire est au premier plan, le remplissage vasculaire doit viser à maximaliser le Q [11] selon la relation de Frank-Starling, l'altération significative des échanges gazeux alvéolo-capillaires pouvant être détectée de façon simple par l'oxymétrie de pouls. Le paramètre longtemps le plus utilisé en clinique pour guider le remplissage a été la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) mesurée par cathétérisme de Swan-Ganz. Il reste utile pour prédire la réponse au remplissage lorsqu'il est inférieur à 7 mmHg [11]. Au cours du choc septique, il était admis que le Q maximal était obtenu pour des valeurs de PAPO comprises entre 12 et 15 mmHg [10]. Pour mieux estimer la précharge du ventricule gauche, la mesure des surfaces ventriculaires par échocardiographie a ensuite été proposée. En fait, chez le patient intubé, ventilé et sédaté, la mesure des variations de la PA systolique induites par la ventilation contrôlée prédit de façon plus fiable que la PAPO la réponse de l'index cardiaque au remplissage vasculaire au cours du choc septique [14].

Les colloïdes de synthèse sont utilisés en première intention. Ils induiraient moins d'?dème pulmonaire que les cristalloïdes, notamment au cours du choc septique. L'usage de cristalloïdes est indiqué de première intention au cours du choc anaphylactique. Une étude récente comparant albumine et sérum salé isotonique [15] pour l'optimisation hémodynamique de patients de soins intensifs n'a pas permis de déceler un avantage pour le colloïde, hormis dans le cadre du sepsis sévère (analyse rétrospective). Concernant la transfusion de concentrés érythrocytaires, la normalisation systématique du taux d'hémoglobine ([Hb]) n'a pas montré de bénéfice. Le seuil de transfusion retenu correspond à une [Hb] comprise entre 8 et 10 g/dl [10].

Les catécholamines permettent de restaurer une pression de perfusion, d'assurer un Q permettant un TaO2 suffisant et de pourvoir à une redistribution des débits régionaux afin d'améliorer l'ERO2. En raison d'une grande variabilité interindividuelle, l'augmentation progressive de leur posologie est recommandée [10] [12].

L'hypothèse de viser un TaO2 « suroptimisé » par l'utilisation de catécholamines est aujourd'hui abandonnée. En 1988, le groupe de Shoemaker publiait une étude incluant 88 patients à « haut risque » chirurgical randomisés en trois groupes [16]. Les patients de deux des trois groupes bénéficiaient pendant la période périopératoire de protocoles thérapeutiques conventionnels (avec ou sans cathétérisme des cavités cardiaques droites), tandis que ceux du troisième étaient traités afin d'atteindre des objectifs « supranormaux ». Les résultats de ce travail inaugural démontraient que les patients faisant plusieurs complications postopératoires étaient moins nombreux dans le groupe « optimisé » (28 vs 50 et 50% ; p < 0,05). Le séjour en réanimation des patients du groupe "optimisé" était plus court (10,2 ± 1,6 vs 15,8 ± 3,1 et 11,5 ± 1,7 j ; p < 0,05), et surtout la mortalité dans ce groupe était plus faible (4 vs 23 et 33% ; p < 0,05).

Plusieurs essais infructueux, menés en réanimation hors du contexte périopératoire [16], ont alors contribué à condamner cette procédure chez des patients non sélectionnés, en particulier chez ceux ayant déjà une ou plusieurs défaillances d'organe. En effet, le protocole thérapeutique s'accompagnait au mieux d'une absence d'effet, au pire d'une surmortalité directement imputable au traitement, en particulier par catécholamines [17] [18].

Plusieurs études ont permis d'expliquer, à la fin des années 90, les échecs de cette stratégie en mettant en évidence l'inadaptation de la réponse à l'agression et le mauvais pronostic des patients incapables d'élever spontanément la valeur de leurs paramètres d'oxygénation [19] [20] [21]. Dans ce contexte, l'accroissement délibéré de Q, de TaO2 et VO2 chez un patient dont la réponse est limitée aboutit à une véritable situation de « drame énergétique ». Ainsi, dans une étude, la mortalité hospitalière du groupe traité était de 54 contre 34% dans le groupe contrôle (p < 0,05) [17].

L'intérêt de la correction de l'acidose a probablement été surestimé, la fonction cardiaque n'apparaissant déprimée que pour des pH artériels inférieurs à 7,00. L'administration de bicarbonate, en dehors des situations de perte digestive ou rénale, n'est pas recommandée, hormis lors du traitement d'une hyperkaliémie, en attendant les effets de l'épuration extrarénale [22].

Au cours du choc septique, la corticothérapie doit être envisagée lors de l'utilisation de doses élevées et/ou croissantes d'agents vaso-actifs. L'utilisation de l'hémisuccinate d'hydrocortisone à la posologie de 200-300 mg par 24 heures est recommandée devant la persistance d'une hypotension et après s'être assuré du caractère approprié de l'antibiothérapie et de l'éradication d'un foyer infectieux [9] [23] [24]. L'hémisuccinate d'hydrocortisone est administré après avoir effectué un dosage de cortisol (avant et après test au synacthène). La durée du traitement est de 5 jours au minimum lorsqu'une réponse clinique est observée. Toutefois, au-delà de 72 heures, l'absence de réponse hémodynamique justifie l'arrêt du traitement [24]. La place de l'hémofiltration dans le traitement du choc septique reste à définir [9]. Bien que non orientés vers la restauration de l'efficacité circulatoire, certains traitements sont indispensables aux patients en choc septique : recherche d'un foyer infectieux, abord chirurgical, traitement antibiotique empirique justifiant habituellement l'emploi d'une double, voire triple association, en cas de suspicion d'infection à germes résistants aux antibiotiques usuels.

PRONOSTIC

Les principaux éléments pronostiques de l'efficacité de l'optimisation hémodynamique reposent sur le nombre de défaillances présentes à l'admission, le délai de mise en route du traitement et la réponse au traitement symptomatique et, surtout en cas d'état de choc septique, l'accessibilité du foyer infectieux au traitement médical ou chirurgical [25]. La précocité de la prise en charge règle certainement la gravité du SDMV secondaire et le pronostic. Ce point a été particulièrement démontré par l'étude de Rivers et al. [8].

RÉFÉRENCES

1 Vallet B. Vascular reactivity and tissue oxygenation. Intensive Care Med 1998 ; 24 : 3-11.

2 Ronco JJ, Fenwick JC, Tweeddale MG, et al. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA 1993 ; 270 : 1724-30.

3 Ousmane ML, Lebuffe G, Vallet B. Utilisation de la SvO2. Réanimation 2003 ; 12 : 109-16.

4 Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, Bredle DL. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med. 2004 in press.

5 Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a determinant of lethal and nonlethal postoperative organ failure. Crit Care Med 1988 ; 16 : 1117-20.

6 Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB et al. Hemodynamic and oxygen transport monitoring to titrate therapy in septic shock. New Horizons 1993 ; 1 : 145-59.

7 Rixen D, Siegel  JH. Metabolic correlates of oxygen debt predict posttrauma early acute respiratory distress syndrome and the related cytokine response. J Trauma 2000 ; 49 : 392-403.

8 Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77.

9 Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2004 ; 30 : 536-55.

10 Task force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med 1999 ; 27 : 639-60.

11 Teboul JL, et le groupe d'experts de la SRLF. Indicateurs du remplissage au cours de l'insuffisance circulatoire. Réanimation 2004 ; 13 : 255-63.

12 Leone M, Vallet B, Teboul JL, et al. Survey of the use of catecholamines by French physicians. Intensive Care Med 2004 ; 30 : 984-8.

13 Recommandations pour la pratique clinique du remplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ou absolues. Réanim Urg 1997 ; 6 : 331-430.

14 Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G et al. Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1998  ; 89 : 1313-21.

15 The SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004 ; 350 : 2247-56.

16 Heyland DK, Cook DJ, King D, et al. Maximizing oxygen delivery in critically ill patients : a methodologic appraisal of the evidence. Crit Care Med 1996 ; 24 : 517-24.

17 Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high risk patients. Crit Care Med 2002 ; 30 : 1686-92.

18 Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994 ; 330 : 1717-22 .

19 Vallet B, Chopin C, Curtis SE, et al. Prognostic value of the dobutamine test in patients with sepsis syndrome and normal lactate values : a prospective, multicenter study. Crit Care Med 1993 ; 21 : 1868-75.

20 Rhodes A, Lamb FJ, Malagon I, et al. A prospective study of the use of a dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis, or septic shock. Crit Care Med 1999 ; 27 : 2361-6.

21 Vallet B, Chopin C. The supranormal oxygen delivery trials controversy. Dobutamine in Sepsis Study Group. Crit Care Med 2000 ; 28 : 1257-8.

22 Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest 2000 117 : 260-267 .

23 Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002 ; 288 : 862-871.

24 Fourrier F, Bricard H, Cohen Y et al. XXe Conférence de consensus en Réanimation et Médecine d'Urgence. Corticothérapie au cours du choc septique et du syndrome de détresse respiratoire aiguë. Réanim Urg 2000 ; 9 : 597-603.

25 Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, Vallet B, EPISEPSIS Study Group. EPISEPSIS : a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med 2004 ; 30 : 580-8.

 

Plan du site | Suivre la vie du site