Anesthésie Foch

Troubles du comportement et agitation en réanimation

septembre 2001


Troubles du comportement
et agitation en réanimation

N. Bruder, J.M. Stordeur

Département d’anesthésie-réanimation, CHU Timone, 13385 Marseille, France
e-mail : nbruder@ap-hm.fr

POINTS ESSENTIELS

· Un trouble du comportement témoigne d’une atteinte cérébrale diffuse à l’exception de quelques lésions neurologiques focales temporales ou frontales.

· L’agitation est un symptôme. Une enquête étiologique doit être systématique.

· Les syndromes de sevrage médicamenteux liés à l’arrêt de traitements chroniques ou à l’arrêt de la sédation sont souvent méconnus.

· La douleur, l’environnement de la réanimation et le manque de sommeil ne sont que des facteurs favorisant l’apparition d’un trouble du comportement.

· L’évaluation de l’agitation doit être objective à l’aide d’une échelle validée.

· Le risque principal de l’agitation est l’auto-extubation dont la morbidité voire la mortalité est importante.

· La prévention des troubles du comportement passe d’abord par le traitement de la douleur, la diminution des nuisances sonores et le respect du sommeil.

· La contention physique est parfois inévitable mais son utilisation doit être limitée.

· La sédation doit éviter l’écueil du surdosage, source de prolongation de la ventilation artificielle, et les bouffées d’agitation avec ses risques.

· Un protocole de sédation laissant une large autonomie à l’infirmière en charge du patient semble incontournable.

L’agitation en réanimation est toujours un source d’inquiétude pour l’équipe soignante et mobilise un personnel important. La priorité est donc souvent donnée à la sédation immédiate. L’équipe médicale ne doit pas s’arrêter à cette attitude car le risque de méconnaître une complication intercurrente est important. D’autre part, un protocole de prise en charge de la sédation, basé sur la réponse clinique du patient est indispensable pour éviter une prolongation inutile de la ventilation artificielle. L’objectif de cette mise au point est de donner les éléments permettant d’assurer cette démarche diagnostique et thérapeutique.

MÉCANISMES

Mécanismes anatomiques

Dans la majorité des cas, agitation et troubles du comportement en réanimation témoignent d’un dysfonctionnement cérébral global. Cependant, certaines structures encéphaliques sont particulièrement impliquées dans la genèse de ces dysfonctionnements. Le syndrome frontal, lié en général à une atteinte bilatérale des lobes frontaux, est bien connu. Il associe des troubles intellectuels et mnésiques, un déficit de l’attention, des troubles thymiques avec expansivité de l’humeur et libération des tendances instinctives ou à l’inverse un tableau dépressif avec adynamie. Ceci conduit soit à un ralentissement psychomoteur et idéatoire soit au contraire à un état d’excitation avec agitation. Ces troubles du comportement peuvent coexister en alternance ce qui complique l’approche thérapeutique. Le système limbique est décrit comme le système des émotions et de la mémoire. La stimulation du gyrus cingulaire lors d’interventions chirurgicales peut provoquer des réactions de peur, d’anxiété ou de colère et des modifications végétatives similaires à celles observées lors d’émotions intenses (tachycardie, hypertension artérielle, dilatation pupillaire, apnée). À l’inverse les cingulectomies bilatérales entraînent une perte des émotions. Les atteintes du système limbique peuvent provoquer des états d’hallucination auditive ou visuelle. Ceci est une des caractéristiques des crises d’épilepsie temporale internes dans lesquelles les troubles du comportement peuvent prendre la forme de paroxysmes d’agitation incontrôlable. Des atteintes traumatiques limitées aux lobes temporaux peuvent également se manifester par une agitation intense (figure 1).

Figure 1. Zones anatomiques dont les lésions provoquent des troubles du comportement ou une agitation.

 

Mécanismes physiopathologiques

Les hypothèses physiopathologiques sur les troubles du comportement ne sont encore que des suppositions en attente de démonstration formelle. Une des hypothèses met en jeu les anomalies des systèmes de neurotransmission à l’origine d’un dysfonctionnement métabolique cérébral. Une diminution de l’activité des voies de l’éveil (système cholinergique), une augmentation de la libération de neuromédiateurs excitateurs (glutamate, catécholamines) ou des modifications de l’activité des systèmes GABA et sérotoninergique ont été évoquées. La situation physiopathologique la plus explorée est le sevrage alcoolique. Le système GABA, qui est le plus important système inhibiteur de la neurotransmission du système nerveux central, est à l’origine de la plupart des symptômes cliniques. L’alcoolisme provoque une diminution de la synthèse des récepteurs au GABA. L’alcoolisme inhibe également l’activité du système glutamatergique, le principal système excitateur cérébral, en agissant sur les récepteurs NMDA probablement en partie par la diminution de l’ion magnésium. Lors du sevrage, l’arrêt de cette inhibition des récepteurs NMDA, couplée à la diminution de l’activité du système GABAergique inhibiteur entraîne les diverses manifestations d’excitation cérébrale pouvant aller jusqu’aux convulsions [1] [2]. Une augmentation de la transmission dopaminergique a également été décrite et pourrait expliquer les hallucinations fréquentes. Une augmentation de la transmission noradrénergique est à l’origine des signes d’hyperactivité sympathique. L’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien avec sécrétion accrue de cortisol a été constatée [3]. Les conséquences cliniques de ces hypothèses physiopathologiques sont actuellement mineures mais laissent entrevoir des possibilités thérapeutiques dans l’avenir.

ÉTIOLOGIES

Les causes neurologiques sont naturellement à rechercher de principe. En dehors de ces causes, les troubles psychiques et les états d’agitation traduisent un dysfonctionnement cérébral global. La gravité clinique des troubles est très variable, allant de la simple anxiété, à un syndrome confusionnel puis au délire et enfin à un tableau psychotique avec agitation extrême, véritable urgence thérapeutique. Les facteurs liés à l’environnement et aux thérapeutiques de la réanimation sont souvent mis en avant pour expliquer la survenue des troubles du comportement. Ce ne sont le plus souvent que des éléments qui amplifient les effets d’une pathologie sous-jacente qui doit être recherchée de principe (figure 2). La démarche doit donc être avant tout diagnostique même si l’urgence liée à l’état d’agitation impose un traitement symptomatique d’emblée. Les pathologies pouvant donner lieu à des troubles du comportement sont très nombreuses. Il faut donc s’efforcer d’avoir une démarche systématique. Les facteurs organiques peuvent être classés en quatre grandes catégories :

Figure 2. Causes des états d’agitation.

 

- atteintes cérébrales primitives (traumatisme, accident vasculaire, épilepsie, tumeur, infections neuro-méningées) ;

- désordres systémiques qui ont un retentissement cérébral (troubles métaboliques, sepsis, défaillance cardio-vasculaire, hypoxémie) ;

- intoxications et médicaments ;

- syndromes de sevrage (médicaments, alcool).

Atteintes neurologiques

Au cours des traumatismes, la constatation de lésions encéphaliques apporte le plus souvent le diagnostic étiologique des troubles du comportement. Cependant, l’absence de lésion visible sur la scanographie cérébrale n’exclut pas le diagnostic. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus sensible pour détecter les anomalies parenchymateuses et peut montrer des lésions diffuses qui expliquent l’état neurologique, alors que la scanographie est normale [4]. La fréquence des syndromes confusionnels et de l’agitation dans les traumatismes crâniens de gravité modérée s’explique par la prédominance des lésions frontales et temporales. Les contusions cérébrales sont plus fréquentes dans ces zones car le cerveau est au contact des protubérances osseuses de la base du crâne contre lesquelles il vient frapper lors du traumatisme. La présence d’une agitation sans réponse à l’ordre simple est souvent de meilleur pronostic que les comas calmes après un traumatisme car elle témoigne d’une atteinte cortico-sous-corticale. L’absence de réactivité est un signe d’atteinte mésencéphalique dont la récupération est plus aléatoire.

Lorsqu’il existe une lésion focale (accident vasculaire cérébral ou tumeur), les troubles du comportement sont attribués à la lésion. Il faut cependant garder à l’esprit qu’une lésion focale isolée de petit volume, sans retentissement sur le reste du parenchyme ne peut que très rarement expliquer un dysfonctionnement cérébral diffus. Ce piège diagnostique peut conduire à arrêter les explorations et faire méconnaître la cause réelle des troubles de conscience (trouble métabolique ou origine médicamenteuse le plus souvent).

Dans les atteintes encéphaliques, le risque d’épilepsie est toujours présent. Parfois le diagnostic est évident lorsqu’il apparaît des convulsions généralisées. Souvent le diagnostic est plus difficile notamment parce que la moitié des épilepsies en réanimation sont non convulsivantes [5]. Le diagnostic repose sur les EEG répétés à la recherche d’éléments paroxystiques mais en dehors des crises l’interprétation peut être perturbée par les traitements médicamenteux et notamment la sédation. Un monitorage EEG continu serait probablement utile dans certains cas mais il est encore rarement possible. Parfois, c’est seulement l’apparition brutale d’un syndrome confusionnel et sa disparition en quelques heures qui font suspecter le diagnostic d’épilepsie.

Le diagnostic le plus urgent et à évoquer de manière systématique devant des troubles du comportement ou une agitation est l’encéphalite infectieuse. Les signes neurologiques ne sont pas très spécifiques et peuvent associer des céphalées, une photophobie, des mouvements involontaires, des convulsions, un syndrome confusionnel pouvant aller jusqu’au coma, un mutisme, un syndrome pyramidal, un nystagmus. La fièvre peut ne pas dépasser 38oC. La ponction lombaire est indispensable au moindre doute. En dehors des étiologies bactériennes, l’encéphalite herpétique est à évoquer car la précocité du traitement est un élément majeur du pronostic.

Causes systémiques

Ces causes sont très nombreuses et on peut dire que toute pathologie justifiant une prise en charge en réanimation peut avoir un retentissement cérébral et conduire à des troubles du comportement. Il est impossible de dresser ici un catalogue détaillé de toutes ces pathologies et la démarche diagnostique doit rechercher les causes les plus typiques. Dans cette démarche diagnostique, l’EEG qui est souvent pratiqué apporte peu d’information en dehors de la recherche d’un état épileptique. La constatation d’ondes lentes diffuses et bilatérales témoignant d’une souffrance cérébrale « de type métabolique » n’est d’aucune aide en pratique.

Causes métaboliques

L’hypoglycémie est certainement à évoquer de manière systématique mais rarement à l’origine de troubles neurologiques en réanimation. L’encéphalopathie hyponatrémique est certainement plus fréquente. Elle peut associer une incohérence verbale, un syndrome confusionnel, un état de stupeur, des hallucinations, des convulsions [6]. L’hyperosmolarité plasmatique peut également être en cause. La sévérité de la symptomatologie neurologique est corrélée à l’intensité de l’hypertonie plasmatique et à sa rapidité d’installation. Une agitation, des convulsions localisées ou généralisées, un coma, sont parfois observés. Des complications neurologiques peuvent compléter le tableau clinique ou prendre le devant de la scène, révélant parfois l’hypertonie plasmatique : hématomes sous-duraux, thrombophlébite, accidents vasculaires cérébraux [7]. Les hypophosphorémies graves (< 0,35 mmol·L-1) peuvent se manifester par une encéphalopathie associant une fatigabilité, une anxiété, un état confusionnel, des convulsions ou un coma. L’insuffisance hépatique (encéphalopathie hépatique) et l’hémorragie digestive sont également des causes classiques de troubles du comportement.

Insuffisance d’apport en oxygène au cerveau

Les manifestations cérébrales font partie du tableau clinique d’un état de choc et traduisent l’insuffisance de l’apport cérébral en oxygène. Les troubles neurologiques sont en général rapidement réversibles lors de la correction de l’hypotension. Le retentissement neurologique des troubles respiratoires (hypoxie, hypercapnie voire hypocapnie sévère) est également bien connue mais la relation entre ces troubles et un syndrome confusionnel est parfois difficile à établir. Dans certains cas de syndrome d’apnée du sommeil, les seuls signes cliniques sont d’ordre neurologique (désorientation temporo-spatiale, agitation). La CPAP nasale nocturne permet la disparition des symptômes [8]. L’hypothèse physiopathologique est une diminution de la neurotransmission acétylcholinergique liée à l’hypoxémie nocturne qui pourrait être le facteur déclenchant des épisodes confusionnels.

Sepsis

L’atteinte neurologique au cours du sepsis grave peut être le fait d’une insuffisance hépato-cellulaire, d’une insuffisance rénale, d’un état de choc ou d’une détresse respiratoire aiguë. Lorsqu’elle accompagne le choc ou la détresse respiratoire aiguë, la souffrance neurologique est liée à un défaut d’oxygénation cérébrale. Lorsqu’elle accompagne l’insuffisance hépatocellulaire ou rénale, la souffrance neurologique est d’origine métabolique. Elle résulte soit des effets directs des toxines accumulées sur le fonctionnement des neurones, soit d’une altération du fonctionnement des neurotransmetteurs. Une augmentation des concentrations des neurotransmetteurs sérotoninergiques et catécholaminergiques, associée à une augmentation de faux neurotransmetteurs est une des hypothèses physiopathologiques intéressante. En effet, il a été montré qu’il existe au cours du sepsis sévère une augmentation du taux d’acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine, tryptophane) coexistant avec un taux normal, voire diminué, d’acides aminés ramifiés (valine, leucine, isoleucine). L’administration de solutions enrichies en acides aminés ramifiés a montré des résultats bénéfiques chez les patients ayant une encéphalopathie au cours du sepsis sévère [9].

Intoxications et causes médicamenteuses

Les troubles du comportement et l’agitation sont fréquents dans les intoxications. Certains syndromes typiques peuvent orienter vers une classe de toxique.

· Le syndrome anticholinergique dans lequel l’encéphalopathie associe un syndrome confusionnel et un délire avec hallucinations, une dysarthrie, des tremblements voire des myoclonies, un syndrome pyramidal et une hypertonie, des convulsions (antidépresseurs tricycliques, antiparkinsoniens, atropine, antipsychotiques).

· Le syndrome cholinergique avec confusion, ataxie, somnolence puis tremblements, agitation et convulsions (insecticides organophosphorés, carbamates).

· Le syndrome sérotoninergique qui associe une confusion, une agitation, une ataxie avec incoordination motrice, des tremblements, une hypertonie avec hyperreflectivité et des troubles végétatifs.

· Le syndrome sympathomimétique avec agitation, logorrhée, hyperréactivité motrice, délire paranoïde, tremblements, convulsions (amphétamines, théophylline).

Les intoxications pouvant s’accompagner de signes neurologiques sont donc très nombreuses. Au moindre doute une recherche toxicologique complète est indispensable.

En dehors des intoxications, de nombreux médicaments peuvent être responsables de troubles du comportement (tableau I).

Tableau I. Médicaments pouvant provoquer des syndromes confusionnels et des états d’agitation.

Anticonvulsivants

Corticoïdes

Antihistaminiques H2

Digitaliques

Atropine et anticholinergiques

Lidocaïne

Barbituriques

Méthyldopa

Benzodiazépines

Morphine

Céphalosporines

Oméprazole

Syndromes de sevrage

Sevrage alcoolique

C’est certainement la cause la plus connue et la mieux étudiée de troubles du comportement au cours de l’hospitalisation. Les symptômes peuvent être divisés en trois catégories. Les signes d’hyperactivité végétative apparaissent dans les heures qui suivent l’arrêt de l’alcool et sont à leur maximum en 24 à 48 heures. Ils associent des trémulations, des sueurs, des nausées et des vomissements, une anxiété et une agitation. La deuxième catégorie est l’excitation neuronale avec un risque de convulsions qui apparaît entre 12 et 48 heures après le sevrage. La troisième catégorie est le delirium tremens qui se caractérise par des hallucinations auditives et visuelles, un syndrome confusionnel sévère avec agitation, des troubles de l’attention, une fièvre. En l’absence de traitement, le décès peut survenir par collapsus cardio-vasculaire ou défaillance respiratoire [10]. Le risque de delirium tremens est évalué à 20 % des patient dépendants de l’alcool lors d’un sevrage brutal. La mortalité de ce syndrome peut atteindre 10 %. La prévention du syndrome de sevrage par l’administration de benzodiazépines, de neuroleptiques et de clonidine permet d’atténuer les signes de sevrage et de diminuer la durée de séjour en réanimation [11].

Sevrage médicamenteux

Après un traitement prolongé par les benzodiazépines (BZD), l’arrêt brutal provoque un syndrome de sevrage avec tremblements, anxiété, insomnie, sueurs, syndrome confusionnel, voire réactions psychotiques ou convulsions. Les syndromes de sevrage apparaissent 24 heures après l’arrêt des BZD à demi-vie courte (lorazépam) et 3 à 8 jours après l’arrêt des BZD à demi-vie longue (diazépam, flunitrazépam) [12]. Après arrêt de la sédation en réanimation, de nombreux cas de syndromes de sevrage ont été rapportés. Il n’existe pas d’étude prospective sur un nombre suffisant de patients permettant de quantifier de manière précise la fréquence et les facteurs de risque de ce syndrome. Dans une étude rétrospective récente chez des patients sous sédation plus de 7 jours, un syndrome de sevrage était survenu chez 9 patients sur 28 (32 %). Les facteurs de risques étaient des doses élevées d’hypnotiques ou de morphiniques, la durée de la sédation et de la ventilation artificielle [13]. Chez des enfants ayant eu du fentanyl en continu, un syndrome de sevrage était observé dans 57 % des cas [14]. Le syndrome de sevrage était associé à des durées et des doses de fentanyl significativement plus élevées et il était toujours présent lorsque ce dernier avait été administré pendant plus de neuf jours. La méthodologie de cette étude était cependant discutable puisque l’âge moyen des enfants était de 6,6 mois (1 semaine-22 mois) alors que le score utilisé pour le diagnostic avait été validé chez le nouveau-né de mère toxicomane. Dans une autre étude rétrospective, 14 enfants sur 40 bénéficiant d’une sédation avaient un syndrome de sevrage avec comme facteur de risque une dose totale de midazolam supérieur à 60 mg·kg-1 [15]. En réanimation, il est difficile de distinguer les symptômes liés à l’arrêt de la sédation, à la pathologie de la réanimation ou aux traitements associés, de ceux d’un syndrome de sevrage. Cependant, la survenue des symptômes à l’arrêt des benzodiazépines et leur disparition lors de leur réintroduction est fortement évocatrice [16].

Le traitement du syndrome de sevrage n’est pas codifié. La clonidine a été utilisée chez l’adulte et chez le nouveau-né dans les syndromes de sevrage aux morphiniques [17] [18]. Chez l’enfant, il a été proposé un schéma de sevrage des morphiniques et des benzodiazépines comportant une réduction progressive des doses et une administration discontinue avant l’arrêt [19]. Ce protocole n’a pas été validé. Les autres méthodes sont la réintroduction de la sédation à dose plus faible et diminuée progressivement ou l’introduction d’un traitement neuroleptique.

FACTEURS FAVORISANT L’APPARITION
DE TROUBLES DU COMPORTEMENT

Douleur

La douleur est fréquente en réanimation. La douleur est ressentie par 40 à 60 % des patients après un séjour en réanimation [20] [21]. Elle peut être due à la pathologie motivant l’admission en réanimation (traumatisme, pancréatite, chirurgie lourde...) ou aux soins de réanimation. La douleur est un facteur favorisant les délires postopératoires et son intensité est reliée à l’importance de l’agitation.

Facteurs environnementaux

Les patients de réanimation présentent un état de stress aigu en rapport avec la pathologie qui a motivé leur admission. Ce stress est souvent entretenu par les conditions de l’hospitalisation en réanimation et favorise l’apparition de troubles du comportement. Le bruit et la privation de sommeil sont les facteurs prédominants dans l’apparition de ces troubles.

Le bruit est omniprésent en réanimation et cette agression sonore est traumatisante pour le patient. L’International Noise Council a fixé des limites de bruit à ne pas dépasser pour le jour, le soir et la nuit. Celles-ci sont respectivement de 45 dB, 40 dB et 20 dB. Ces limites sont quasiment toujours dépassées dans les services de soins intensifs. Il a été montré que le bruit de fond en réanimation est supérieur à 50 dB (tableau II) et que les bruits de crête supérieurs à 70 voire 80 dB survenaient à une fréquence de l’ordre d’une fois par minute [22]. L’analyse spectrale a montré que les fréquences des bruits de crête des alarmes se situent dans une gamme élevée (entre 2 000 et 4 000 Hz) reconnue comme très traumatisante pour l’oreille humaine. Ce travail est corroboré par d’autres auteurs qui ont recherché l’origine de ces agressions sonores. Les alarmes sont largement responsables [23]. Elles proviennent principalement du respirateur (45 % des alarmes) et des moniteurs (20 % des alarmes). Le niveau sonore induit par ces alarmes atteint en moyenne 50 dB avec des pics de 70 à 80 dB, dans une gamme de fréquence de 2 000 à 4 000 Hz. Seulement 8 alarmes sur 1 455 indiquaient de réels problèmes dans l’étude de O’Carrol [23]. Les autres perturbations sonores sont souvent inquantifiables, mais contribuent au bruit de fond des services de réanimation (téléphone, visites médicales, appel d’une chambre à l’autre...). Dans un cadre strictement réglementaire (décret 88-523 du 5 mai 1988) l’émergence de bruit à ne pas dépasser sur une période nocturne de 8 heures est 3 dB. Cette valeur est très largement supérieure en termes d’intensité et de fréquence en réanimation [22].

Tableau II. Échelle de comparaison de bruit (d’après Venhard et al. [22]).

Conversation

Décibels

Nature du bruit

Réanimation

Difficile

95

Scie à bois à 1 mètre

 

 

80

Radio pleine puissance

Alarmes

À voix forte

75

Klaxon

 

 

70

Restaurant bruyant

Bruit de crête

 

60

Grand magasin

Bruit ambiant

À voix normale

55

Bateau à moteur

 

 

50

Fenêtre sur rue active

Bruit de fond

Chuchotement

40

Bureau tranquille

 

 

30

Appartement calme

 

 

5

Seuil d’audibilité

 

Le sommeil est un autre paramètre important à ne pas négliger dans la recherche de facteurs favorisant la survenue d’un état d’agitation en réanimation. Le sommeil est physiologiquement indispensable. Plusieurs travaux ont rapporté une relation entre l’absence de sommeil et les troubles du comportement en réanimation [24] [25] [26]. L’absence de sommeil chez des volontaires sain se manifeste par une anxiété, une irritabilité et une désorientation en 2 à 5 jours. Si la privation de sommeil se poursuit, un état d’hallucination voire de paranoïa apparaît. L’enregistrement polysomnographique note des altérations du sommeil paradoxal chez des volontaires sains soumis à des niveaux sonores comparables à ceux de la réanimation [27]. Ces signes de psychose disparaissent après une nuit de sommeil normal. L’activité continue de soins, la lumière, et surtout le bruit sont les premières causes de privation de sommeil.

Les autres facteurs environnementaux incriminés sont nombreux mais moins étudiés. Il a été montré que l’absence de fenêtre en réanimation multipliait le risque de trouble du comportement par 2 probablement en perturbant la notion du cycle jour/nuit [28] [29]. L’intensité lumineuse forte et constante, l’environnement agressif de la réanimation, la présence de matériel (perfusion, sonde d’intubation trachéale...), l’isolement sensoriel (absence de communication) sont autant de facteurs favorisant l’agitation en réanimation [30] [31]. La dépendance vis-à-vis des machines joue aussi un rôle, en particulier la ventilation artificielle génératrice d’anxiété et d’inconfort.

Mais, il faut insister sur le fait que tous ces facteurs, bien qu’ils puissent contribuer au développement d’un état d’agitation, ne sont ni nécessaires ni suffisants à son apparition en réanimation. Il conviendra donc de rechercher, en premier lieu, une étiologie organique pouvant expliquer la survenue d’un tel phénomène.

DYSFONCTIONNEMENT CÉRÉBRAL POSTOPÉRATOIRE

Les atteintes les plus fréquentes concernent les fonctions cognitives, les troubles de la mémoire ou des perceptions. Les hallucinations visuelles ou auditives, surtout la nuit, peuvent être particulièrement intenses et favorisent une agitation qui peut faire porter un diagnostic erroné de « delirium tremens ». Les sujets âgés sont particulièrement susceptibles de développer ces complications puisque la fréquence rapportée varie de 10 à 60 % [32].

Il convient de distinguer le dysfonctionnement cérébral dit physiologique et qui est dû aux agents de l’anesthésie, du dysfonctionnement cérébral pathologique ou délire postopératoire. L’anesthésie, par sa composante hypnotique, induit de profonds changements dans le fonctionnement cérébral. Ces changements sont souvent transitoires et correspondent à la durée d’élimination des produits anesthésiques. La plupart des agents anesthésiques utilisés modifient les fonctions du système nerveux central. Le dropéridol à dose antiémétique se révèle souvent anxiogène pendant 24 à 36 heures. Le risque d’effet psychodysleptique et d’hallucinations après une anesthésie à la kétamine est bien connu. Mais le propofol peut également être responsable d’hallucinations, de délires et de troubles comportementaux postopératoires précoces [33]. Tous ces phénomènes peuvent être qualifiés de « physiologiques » car ils sont induits par l’anesthésie elle-même. Ni l’âge, ni le type d’anesthésie ne sont reconnus comme facteurs de risque. Elle disparaît dans les 48 premières heures postopératoires.

Ce dysfonctionnement physiologique est à opposer au dysfonctionnement cérébral postopératoire pathologique qui se manifeste le plus souvent par un état d’agitation délirant. Le délire postopératoire est connu depuis des décennies. Son diagnostic est facile et il peut entraîner un état d’agitation survenant en moyenne dans les trois premiers jours postopératoires. Il existe un certain nombre de facteurs prédisposant à l’apparition d’un délire postopératoire ; en particulier l’âge (> 75 ans), les antécédents médicaux préopératoires, les pathologies cérébrales préexistantes (démence, pathologie cérébrovasculaire, maladie de Parkinson) et des facteurs psychologiques. D’autres facteurs précipitent la survenue de ce délire sans être des facteurs prédisposant. Ce sont en particuliers, les facteurs médicamenteux tels que les anesthésiques intraveineux au premier rang desquels figure la kétamine, mais aussi les anticholinergiques, les corticoïdes, les anticonvulsivants, les antibiotiques et les -bloquants. Tous les désordres ayant un retentissement sur l’oxygénation cérébrale peuvent en favoriser l’apparition (pathologies respiratoire, circulatoire ou cérébrovasculaire). Les pathologies infectieuses ou métaboliques jouent un rôle dans son apparition, en particulier les troubles de l’hydratation et de la natrémie. Une hyponatrémie (Na < 130 mmol·L-1) ou une hypernatrémie (Na > 150 mmol·L-1) sont des facteurs prédictifs du délire postopératoire. Le type de chirurgie a été incriminé, en particulier la CEC et la chirurgie carotidienne. Le dysfonctionnement cérébral au cours de la CEC peut être relié soit à une diminution du débit de perfusion cérébral, soit au passage dans la circulation cérébrale de microemboles. La sévérité de l’état cardiaque et la complexité de l’intervention chirurgicale sont corrélées à l’incidence du délire postopératoire. Dans la chirurgie orthopédique du sujet âgé (prothèse de hanche ou de genou) une incidence de syndromes confusionnels postopératoires de 50 % a été rapportée. Les troubles sont plus fréquents lors de la chirurgie bilatérale qu’unilatérale. On suppose que l’embolie graisseuse, fréquente lors de l’impaction de la prothèse, est un facteur étiologique important. Dans la chirurgie de la cataracte, les troubles de la vision et l’utilisation de traitements anticholinergiques locaux favorisent les syndromes confusionnels qui régressent rapidement avec l’amélioration de l’acuité visuelle (tableau III).

Les facteurs environnementaux tels que le bruit, la privation de sommeil, la lumière peuvent influer sur l’apparition d’un état délirant postopératoire. On peut citer enfin les syndromes de sevrage (alcoolique, médicamenteux ou toxiques).

ÉVALUATION

À l’exception des troubles neuropsychologiques mineurs sans retentissement sur la prise en charge, le diagnostic des troubles du comportement est facile. En revanche, l’évaluation objective d’un état d’agitation est plus difficile. Une échelle clinique validée, la Sedation Agitation Scale (SAS) a été publiée [34] (tableau IV). L’intérêt de cette échelle est d’être validée par rapport à d’autres scores de sédation (score de Ramsay et score de Harris) et d’être reproductible d’un observateur à l’autre. Ce score est également corrélé, mais de manière très lâche, avec la valeur de l’index bispectral [35].

Tableau III. Facteurs favorisant l’apparition d’une confusion postopératoire.

Facteurs préopératoires

Facteurs peropératoires

Facteurs postopératoires

Atteinte cérébrale
 physiologique (âge)
  pathologique

Acte chirurgical (cf plus loin)

Hypoxémie
Hypocapnie

Médicaments
  tranquillisants
  antihypertenseur centraux
  diurétiques
  analgésiques

Complications
  hypotension
  hypoxémie
  hyperventilation
 embolie cérébrale

Douleur

Troubles métaboliques
  hyperthyroïdie
  hypothyroïdie
  hyponatrémie
  hypoglycémie

Agents de l’anesthésie
  neuroleptiques
  atropiniques
  morphiniques

Sepsis

Troubles psychiatriques

Durée de l’anesthésie

Troubles métaboliques

 

Tableau IV. Échelle Sedation Agitation Scale (SAS) (d’après Ricker et al. [34]).

7

Agitation dangereuse

Essaie d’arracher la sonde d’intubation et les cathéters, tente d’enjamber les barrières du lit, tourne dans tous les sens, mobilise plusieurs personnes pour la contention

6

Très agité

Non calmé par la voix, mord la sonde d’intubation, nécessite d’être attaché

5

Agité

Anxieux ou modérément agité, essaie de s’asseoir dans le lit, calmé par la voix

4

Calme et coopérant

 

3

Sédaté

Difficile à réveiller par la voix

2

Très sédaté

Éveil à la stimulation douloureuse seulement

1

Non éveillable

Réponse faible ou absent à la douleur

Un autre score clinique a été validé spécifiquement pour les états de sevrage alcoolique (tableau V) [36]. Un score inférieur à 10 ne justifie pas un traitement curatif du syndrome de sevrage.

En dehors de ces scores cliniques, il n’existe pas de méthode validée pour mesurer objectivement l’état d’agitation d’un patient. La mesure de la consommation d’oxygène () semble néanmoins un bon moyen d’apprécier l’activité physique du patient. En physiologie l’activité musculaire est l’élément de variabilité le plus important de la . Chez les patients de réanimation, il est bien démontré que la sédation et la curarisation ont un effet majeur sur le niveau de la  [37] [38]. Cet effet est plus important que celui de la pathologie justifiant l’admission en réanimation, ce qui explique les écarts importants des valeurs de la littérature pour une même pathologie. Lorsque l’on dispose de cette mesure, les modifications induites par l’agitation ou la sédation sont souvent évidentes (figure 3).

RISQUES D’UN ÉTAT D’AGITATION

Les risques d’un état d’agitation sont soit liés à des conduites dangereuses pouvant mettre en danger la vie du patient (arrachement des sondes et cathéters) soit à l’impossibilité de réaliser les actes thérapeutiques. Le risque d’extubation est le plus documenté. Son incidence est estimée à 11 % dans une étude multicentrique [39] et le risque de décès est souligné dans plusieurs études [39] [40] [41]. Toutes les études retrouvent l’agitation comme facteur favorisant ce risque [39] [40] [41] [42]. Après une extubation accidentelle, 50 à 70 % des patients doivent être réintubés. D’autres complications peuvent survenir comme l’arrachement des dispositifs endovasculaires artériels ou veineux ou des drains thoraciques amenant leur cortège de complications propres. D’autre part, les états d’agitation peuvent être responsables d’une inadaptation du patient aux soins. L’inadaptation à la ventilation mécanique est d’autant plus délétère que l’agitation provoque une augmentation de la consommation d’oxygène et de la production de CO2. La mauvaise coopération des patients avec le personnel infirmier ou les kinésithérapeutes ne permet pas une prise en charge optimale en termes de soins généraux ou respiratoires. Chez le patient non intubé, l’utilisation d’agents sédatifs, souvent nécessaire, contribue à l’encombrement bronchique et aux troubles de la conscience. La limite entre le traitement de l’agitation et une somnolence excessive aboutissant à la ventilation artificielle est ténue.

Tableau V. Score de sevrage alcoolique d’après la « revised clinical withdrawal assessment for alcohol scale » [36]. Le score est compris entre 0 et 67.

Nausées et vomissements

0 : pas de nausées, 1 : nausées rares, 4 : nausées intermittentes avec efforts de vomissements, 7 : nausées constantes et vomissements

Tremblements

0 : pas de tremblement, 1 : tremblements non évidents mais palpables aux extrémités, 4 : tremblements modérés, 7 : sévères

Sueurs

0 : absentes, 1 : à peine perceptibles, 4 : évidentes sur le front, 7 : sueurs profuses

Anxiété

0 : absente 1 : légère, 4 : modérée, 7 : attaques de panique ou délire aigu

Agitation

0 : activité normale, 1 : hyperactivité, 4 : agité, 7 : agitation constante

Troubles tactiles

0 : aucun, 1 : prurit très léger, 2 : prurit ou brûlures légers, 3 : prurit ou brûlures modérés, 4 : hallucinations rares, 5 : hallucination sévères, 6 : hallucination très sévères, 7 : hallucinations constantes

Troubles auditifs

0 : aucun, 1 : troubles très légers (stridence), 2 : troubles légers, 3 : troubles modérés, 4 : hallucinations, 5 : hallucinations sévères, 6 : hallucinations très sévères, 7 : hallucinations continues

Troubles visuels

0 : aucun, 1 : troubles très légers, 2 : troubles légers, 3 : troubles modérés, 4 : hallucinations, 5 : hallucinations sévères, 6 : hallucinations très sévères, 7 : hallucinations continues

Céphalées

0 : absence, 1 : très légères, 2 : légères, 3 : modérées, 4 : modérément sévères, 5 : sévères, 6 : très sévères, 7 : extrêmement sévères

Orientation

0 : orienté, 1 : incertitude sur la date, 2 : désorientation temporelle < 2 j, 3 : désorientation temporelle > 2 j, 4 : désorientation temporo-spatiale

 

Figure 3. Variations de la consommation d’oxygène () et de la production de CO2 () lors d’un épisode d’agitation modérée calmé par l’injection de 2 mg de midazolam (MDZ) puis d’un soin nécessitant l’injection de 0,1 mg de fentanyl.

 

BÉNÉFICES DE LA SÉDATION DES ÉTATS D’AGITATION

L’analgésie et la sédation limitent certains éléments de la réponse au stress et permettent potentiellement d’améliorer le rapport apport/demande en oxygène. Il a été montré qu’une sédation postopératoire intense diminuait la réponse neuroendocrinienne après chirurgie cardiaque [43]. Une sédation profonde diminue voire annule, l’augmentation de la consommation d’oxygène après un traumatisme qui est un marqueur de l’hypermétabolisme post-traumatique [38]. À l’inverse, l’arrêt de la sédation et l’agitation provoquent une augmentation de plus de 60 % en moyenne de la chez des patients traumatisés crânien [44].

Plusieurs travaux chez l’adulte ont montré qu’une analgésie-sédation efficace per- et postopératoire diminuait la morbidité postopératoire. Une étude réalisée chez l’enfant en chirurgie cardiaque a montré une diminution de la mortalité postopératoire [45]. L’analgésie intensive après chirurgie cardiaque permettait aussi de diminuer la fréquence des ischémies myocardiques [46]. Une analgésie intensive après ?sophagectomie diminuait la fréquence des complications pulmonaires ou cardio-vasculaires et la mortalité dans une étude [47].

TRAITEMENT

Le traitement de la cause du symptôme qu’est le trouble du comportement ou l’agitation est bien sûr essentiel. Cependant un traitement symptomatique de l’agitation est pratiquement toujours indispensable pour permettre d’assurer les soins et protéger le patient des conséquences délétères de cette agitation.

Traitement préventif

L’ensemble des mesures visant à limiter les causes de désorientation du patient liées à l’environnement de la réanimation doivent être systématiquement appliquées. La présence de fenêtres est un élément important qui doit être pris en compte lors de la mise en chantier d’une réanimation. La communication et l’information du patient, la facilitation des visites par l’entourage familial, la limitation du bruit notamment des fausses alarmes, la préservation du cycle jour-nuit avec diminution des réveils nocturnes, la présence d’une horloge dans la chambre sont des éléments à appliquer autant que possible. Une position et une fixation adéquates des sondes et des cathéters, la vérification de l’absence d’occlusion de la sonde urinaire doivent faire partie des protocoles de soins. La vérification de l’adaptation des paramètres ventilatoires aux besoins du patient doit être systématique. Enfin, la relaxation du patient par une approche psychologique ou l’écoute de musique peut être intéressante dans les situations ou l’anxiété est importante. Une étude prospective portant sur 20 patients sous ventilation mécanique a montré que l’écoute de musique permettait d’obtenir une diminution de la fréquence respiratoire et cardiaque [48].

Traitement symptomatique de l’agitation

Contention physique

La contention physique est souvent utilisée bien que les risques lésionnels et psychologiques soient bien documentés [49]. Des cas d’acidose métabolique sévère (pH < 7) avec arrêt circulatoire ont été décrits [50]. Le mécanisme est probablement à la fois une acidose lactique liée à l’hyperactivité musculaire comme cela a été décrit dans les états de mal épileptiques, et une hypoxie tissulaire favorisée par une augmentation majeure de la consommation d’oxygène. Il existe également un risque de lésions neurologiques périphériques ou ischémiques par la compression des liens. Mais la limitation de la contention s’accompagne de l’augmentation de la fréquence des auto-extubations et probablement aussi de l’arrachement des cathéters [42]. Son utilisation ne doit être que temporaire, et limitée aux périodes pendant lesquelles le personnel de la réanimation n’est pas à proximité immédiate du patient.

Analgésie

L’analgésie peut être assurée par une anesthésie locale, une anesthésie locorégionale (ALR) ou par l’administration d’analgésiques par voie générale. En dehors de la période postopératoire, l’ALR a surtout été étudiée dans les traumatismes thoraciques où elle permet la kinésithérapie respiratoire [51]. Elle n’a pas été évaluée dans les autres situations algiques en réanimation. Les médicaments non morphiniques à effet antalgique sont nombreux. Leur utilisation en réanimation ne présente pas de particularité mais leur administration prolongée est souvent limitée par leurs effets secondaires. Ainsi, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, dont l’effet antalgique peut être très efficace en potentialisant l’effet des morphiniques par leur action sur l’inflammation, ont des effets secondaires importants : troubles de la coagulation, ulcère gastrique, toxicité rénale. Ceci limite pratiquement leur indication à l’analgésie de la période postopératoire pendant les 24 premières heures. Les autres agents antalgiques ne sont que des traitements d’appoint. Parmi les morphiniques, la morphine à la posologie de 1 à 3 mg·h-1 paraît l’agent le plus adapté en raison de ses effets sédatifs. La seule limitation à son utilisation est l’insuffisance rénale du fait de l’accumulation des dérivés glucuroconjugués expliquant une augmentation de la durée d’action [52].

Anxiolyse et facilitation du sommeil

Elles relèvent en premier lieu des benzodiazépines (BZD) à faible dose. Le midazolam, à la posologie de 1 à 3 mg·h-1, est la benzodiazépine recommandée. Les autres benzodiazépines peuvent aussi être utilisées mais elles comportent un risque d’accumulation plus important. Le propofol, à la posologie de 1 à 3 mg·kg-1·h-1, est une alternative. Son avantage est de permettre une modulation plus rapide de la profondeur de la sédation, mais il est à mettre en balance avec un coût plus élevé. Chez des patients non intubés, le midazolam (2,7 ± 0,9 mg·h-1) ou le propofol 78 ± 54 mg·kg-1·h-1 perfusés la nuit permettent de restaurer un cycle veille/sommeil mais sans effet sur le niveau d’anxiété ou sur l’état dépressif diurne [53].

Diminution de l’agitation

Chez un patient intubé, les risques sont soit un surdosage médicamenteux avec prolongation inutile de la ventilation artificielle, soit une extubation accidentelle lors d’un épisode d’agitation. Un monitorage de l’état d’agitation et de la sédation (par exemple avec le score SAS) est donc indispensable. Les agents de sédation sont le plus souvent perfusés à débit continu. Il est fréquent d’observer des épisodes d’agitation lors des soins (nursing, ponctions veineuses ou artérielles ou simple visite auprès du patient). Ceci ne doit pas conduire systématiquement à augmenter le débit de perfusion des agents anesthésiques si le patient est calme en dehors d’épisodes ponctuels. Il est certainement plus logique de permettre aux infirmières d’injecter un bolus de l’agent anesthésique déterminé par un protocole établi à l’avance. Il a été montré, dans une étude prospective randomisée chez 321 patients, que cette attitude diminuait la durée de la sédation, de la ventilation artificielle, du séjour en réanimation, et le taux de trachéotomie [54].

Chez le patient non intubé, la difficulté est de contrôler l’état d’agitation sans entraîner de dépression respiratoire nécessitant le recours à la ventilation artificielle. Les BZD sont les agents les plus souvent cités pour la sédation des patients en ventilation spontanée. L’association aux neuroleptiques paraît logique car ces agents sont pratiquement dénués d’effet dépresseur respiratoire. De nombreux agents peuvent être utilisés per os ou par la sonde gastrique (cyamémazine : Tercian®, lévomépromazine : Nozinan®, halopéridol : Haldol®, loxapine : Loxapac®...). Par voie intraveineuse, l’agent le plus étudié est l’halopéridol. Les posologies usuelles sont de 2 mg en bolus et de 2 à 5 mg·h-1 en perfusion continue. Des posologies beaucoup plus élevées, jusqu’à 20 mg·h-1, ont parfois été utilisées. La biodisponibilité par voie orale est d’environ 65 %. La demi-vie est d’environ 18 heures. L’halopéridol est métabolisé par le foie avec un coefficient d’extraction hépatique élevé. La réduction du débit sanguin hépatique (hypovolémie, choc cardiogénique...) diminue donc son métabolisme mais l’induction enzymatique le modifie peu. L’halopéridol est un agent lipophile avec un important volume de distribution. Ces données pharmacocinétiques montrent qu’il existe un risque important d’accumulation avec cet agent lors de perfusions prolongées [55]. Comme avec le dropéridol, l’halopéridol augmente la durée de l’espace QT avec un risque de torsades de pointe [56] [57] [58]. Une surveillance continue de l’ECG est donc indispensable. Les effets extrapyramidaux de l’halopéridol sont diminués par l’adjonction de BZD [59]. Des syndromes de sevrage à type de mouvements anormaux ont été rapportés après l’arrêt d’une perfusion d’halopéridol [60].

Sevrage éthylique et delirium tremens

Les BZD sont les agents de première intention pour la sédation des états d’agitation dus au sevrage éthylique. Dans le delirium tremens, les BZD sont le traitement offrant le meilleur rapport bénéfices/risques. Les bêtabloqueurs, la clonidine, la carbamazépine ne sont pas recommandés en monothérapie et ne sont que des adjuvants [61]. Les neuroleptiques sont indiqués en deuxième intention ou en association avec les BZD. En effet, il n’est pas démontré qu’ils modifient la fréquence de survenue du delirium tremens.

Les neuroleptiques ne semblent utiles que s’il existe une agitation majeure ou des hallucinations importantes et ils doivent être utilisés en association. Parmi les associations, une benzodiazépine et un neuroleptique semblent avoir le meilleur rapport bénéfice/risque [11]. L’association BZD et clonidine ne permet pas le contrôle des hallucinations et comporte des effets hémodynamiques (bradycardie, hypotension) significatifs [11] [62].

CONCLUSION

Les troubles du comportement ou l’agitation font donc partie des symptômes habituels des pathologies de réanimation. Du fait de la fréquence de ces troubles, un protocole de prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être discuté par l’ensemble des intervenants. L’objectif à l’égard du personnel soignant est de dédramatiser ces symptômes et de faire comprendre les risques d’une sédation excessive. Ceci peut être obtenu en impliquant fortement les infirmières dans la gestion de la sédation.

RÉFÉRENCES

1 Adinoff B. Delirium following cessation of alcohol consumption [letter]. Am J Psychiatry 1998 ; 155 : 1638 ; discussion -9.

2 Faingold C, Li Y, Evans M. Decreased GABA and increased glutamate receptor-mediated activity on inferior colliculus neurons in vitro are associated with susceptibility to ethanol withdrawal seizures. Brain Res 2000 ; 868 : 287-95.

3 Glue P, Nutt D. Overexcitement and disinhibition. Dynamic neurotransmitter interactions in alcohol withdrawal. Br J Psychiatry 1990 ; 157 : 491-9.

4 Yokota H, Kurokawa A, Otsuka T, Kobayashi S, Nakazawa S. Significance of magnetic resonance imaging in acute head injury. J Trauma 1991 ; 31 : 351-7.

5 Vespa P, Nuwer M, Nenov V, Ronne-Engstrom E, Hovda D, Bergsneider M, et al. Increased incidence and impact of nonconvulsive and convulsive seizures after traumatic brain injury as detected by continuous electroencephalographic monitoring. J Neurosurg 1999 ; 91 : 750-60.

6 Léon A, Lepousé C, El Hijri A. Les hyponatrémies. In : Sfar, Ed. Conférences d’actualisation. 42e Congrès national d’anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier, 2000. p. 551-69.

7 Boillot A, Caps T, Blasco G, Grelier R : Hyperosmolarité. In : Sfar, Ed. Conférences d’actualisation. 41e Congrès national d’anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier ; 1999. p. 539-54.

8 Munoz X, Marti S, Sumalla J, Bosch J, Sampol G. Acute delirium as a manifestation of obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 1306-7.

9 Vallet B, Tavernier B. Physiopathologie du choc septique. In : Sfar, Ed. Conférences d’actualisation. 41e Congrès national d’anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier ; 1999. p. 691-703.

10 Hall W, Zador D. The alcohol withdrawal syndrome. Lancet 1997 ; 349 : 1897-900.

11 Spies C, Dubisz N, Neumann T, Blum S, Muller C, Rommelspacher H, et al. Therapy of alcohol withdrawal syndrome in intensive care unit patients following trauma : results of a prospective, randomized trial. Crit Care Med 1996 ; 24 : 414-22.

12 Busto U, Sellers E, Naranjo C. Withdrawal reaction after long-term therapeutic use of benzodiazepines. New Engl J Med 1986 ; 315 : 854-9.

13 Cammarano W, Pittet J, Weitz S, Schlobohm R, Marks J. Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients. Crit Care Med 1998 ; 26 : 676-84.

14 Katz R, Kelly H, Hsi A. Prospective study on the occurence of withdrawal in critically ill children who receive fentanyl by continuous infusion. Crit Care Med 1994 ; 22 : 763-7.

15 Fonsmark L, Rasmussen YH, Carl P. Occurrence of withdrawal in critically ill sedated children. Crit Care Med 1999 ; 27 : 196-9.

16 Sury MR, Billingham I, Russell GN, Hopkins CS, Thornington R, Vivori E. Acute benzodiazepine withdrawal syndrome after midazolam infusions in children [letter]. Crit Care Med 1989 ; 17 : 301-2.

17 Gold M, Redmond D, Kleber H. Clonidine blocks acute opiate-withdrawal symptoms. Lancet 1978 ; 16 : 599-602.

18 Hoder E, Leckman J, Ehrenkranz R, Kleber H, Cohen D, Poulsen J. Clonidine in neonatal narcotic-abstinence syndrome. N Engl J Med 1981 ; 305 : 1284.

19 Anand KJ, Ingraham J. Pediatric. Tolerance, dependence, and strategies for compassionate withdrawal of analgesics and anxiolytics in the pediatric ICU. Crit Care Nurse 1996 ; 16 : 87-93.

20 Puntillo KA. Pain experiences of intensive care unit patients. Heart Lung 1990 ; 19 : 526-33.

21 Simini B. Patients’ perceptions of intensive care. Lancet 1999 ; 354 : 571-2.

22 Venhard J, Orrillard M, Perrotin D, Souhet G. Étude du bruit dans un service de réanimation. Réanim Urgences 1997 ; 6 : 613-9.

23 O’Carroll T. Survey of alarms in an intensive therapy unit. Anaesthesia 1986 ; 41 : 742-4.

24 Easton C, MacKenzie F. Sensory-perceptual alterations : delirium in the intensive care unit. Heart Lung 1988 ; 17 : 229-37.

25 Hansell H. The behavioral effects of noise on man : The patient with "intensive care unit psychosis". Heart Lung 1984 ; 13 : 59-65.

26 Schwab RJ. Disturbances of sleep in the intensive care unit. Crit Care Clin 1994 ; 10 : 681.

27 Topf M, Davis J. Critical Care unit noise and rapid eye movement (REM) sleep. Heart Lung 1993 ; 22 : 252-8.

28 Wilson L. Intensive care delirium. The effect of outside deprivation in a windowless unit. Arch Intern Med 1972 ; 130 : 225-6.

29 Keep P, James J, Inman M. Windows in the intensive therapy unit. Anaesthesia 1980 ; 35 : 257-62.

30 Ballard K. Identification of environmental stressors for patients in surgical intensive care unit. Issue Ment Health 1981 ; 3 : 89-108.

31 Belitz J. Minimizing the psychological complications of patients who require mechanical ventilation. Crit Care Nurse 1983 ; 3 : 42-6.

32 Parikh S, Chung F. Postoperative delirium in the elderly. Anesth Analg 1995 ; 80 : 1223-32.

33 Oxorn D, Orser B, Ferris L, Harrington E. Propofol and thiopental anesthesia : a comparison of the incidence of dreams and perioperative mood alterations. Anesth Analg 1994 ; 79 : 553-7.

34 Riker R, Picard J, Fraser G. Prospective evaluation of the sedation-agitation scale for adult critically ill patients. Crit Care Med 1999 ; 27 : 1325-9.

35 Simmons L, Riker R, Prato B, Fraser G. Assessing sedation during intensive care unit mechanical ventilation with the Bispectral Index and the sedation-agitation scale. Crit Care Med 1999 ; 27 : 1499-504.

36 Sullivan J, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo C, Sellers E. Assessment of alcohol withdrawal : the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989 ; 84 : 1353-7.

37 Bruder N, Dumont J, François G. Sédation et dépense énergétique chez le patient traumatisé crânien. Ann Fr Anesth Réanim 1992 ; 11 : 685-9.

38 Bruder N, Raynal P, Pellissier D, Courtinat C, François G. Influence of body temperature, with or without sedation, on energy expenditure in severe head-injured patients. Crit Care Med 1998 ; 26 : 568-72.

39 Boulain T. Unplanned extubations in the adult intensivecare unit : a prospective multicenter study. Association des Réanimateurs du Centre-Ouest. Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 157 : 1131-7.

40 Tominaga GT, Rudzwick H, Scannell G, Waxman K. Decreasing unplanned extubations in the surgical intensive care unit. Am J Surg 1995 ; 170 : 586-9.

41 Vassal T, Anh NG, Gabillet JM, Guidet B, Staikowsky F, Offenstadt G. Prospective evaluation of self-extubations in a medical intensive care unit. Intensive Care Med 1993 ; 19 : 340-2.

42 Tung A, Tadimeti L, Caruana-Montaldo B, Atkins PM, Mion LC, Palmer RM, et al. The relationship of sedation to deliberate self-extubation. J Clin Anesth 2001 ; 13 : 24-9.

43 Plunkett J, Reeves J, Ngo L, Bellows W, Shafer S, Roach G, et al. Urine and plasma catecholamine and cortisol concentrations after myocardial revascularization. Modulation by continuous sedation. Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group, and the Ischemia Research and Education Foundation (IREF). Anesthesiology 1997 ; 86 : 785-96.

44 Bruder N, Lassegue D, Pelissier D, Graziani N, François G. Energy expenditure and withdrawal of sedation in severe head-injured patients. Crit Care Med 1994 ; 22 : 1114-9.

45 Anand K, Phil D, Hickey P. Halothane-morphine compared with high dose sufentanil for anesthesia and postoperative analgesia in neonatal cardiac surgery. N Engl J Med 1992 ; 326 : 1-9.

46 Mangano DT, Siliciano D, Hollenberg M, Leung JM, Browner WS, Goehner P, et al. Postoperative myocardial ischemia. Therapeutic trials using intensive analgesia following surgery. The Study of Perioperative Ischemia (SPI) Research Group. Anesthesiology 1992 ; 76 : 342-53.

47 Tsui SL, Law S, Fok M, Lo JR, Ho E, Yang J, et al. Postoperative analgesia reduces mortality and morbidity after esophagectomy. Am J Surg 1997 ; 173 : 472-8.

48 Chlan LL. Psychophysiologic responses of mechanically ventilated patients to music : a pilot study. Am J Crit Care 1995 ; 4 : 233-8.

49 Marks W. Physical restraints in the practice of medicine. Current concepts. Arch Intern Med 1992 ; 152 : 2203-6.

50 Hick J, Smith S, Lynch M. Metabolic acidosis in restraint-associated cardiac arrest : a case series. Acad Emerg Med 1999 ; 6 : 239-43.

51 Kroll W, List WF. Pain treatment in the ICU : intravenous, regional or both ? Eur J Anaesth Suppl 1997 ; 15 : 49-52.

52 Chauvin M, Sandouk P, Schermann J, Farinotti R, Strumza P, Duvaldestin P. Morphine pharmacokinetics in renal failure. Anesthesiology 1987 ; 66 : 327-31.

53 Treggiari-Venzi M, Borgeat A, Fuchs-Buder T, Gachoud JP, Suter PM. Overnight sedation with midazolam or propofol in the ICU : effects on sleep quality, anxiety and depression. Intensive Care Med 1996 ; 22 : 1186-90.

54 Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G, Shannon W, et al. Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 1999 ; 27 : 2609-15.

55 Holley F, Magliozzi J, Stanski D, Lombrozo L, Hollister L. Haloperidol kinetics after oral and intravenous doses. Clin Pharmacol Therap 1983 ; 33 : 477-84.

56 Metzger E, Friedman R. Prolongation of corrected QT and torsades de pointes cardiac arrhythmia associated with intravenous haloperidol in the medically ill. J Clin Psychopharm 1993 ; 13 : 128-32.

57 Rettmar K, Stierle U, Muhl E, Gehring H, Sheikzadeh A, Diederich K. Sinus bradycardia, prolonged QT interval, and ventricular defibrillation under haloperidol-and clonidine-therapy in alcohol withdrawal syndrome. Intensivmedizin 1992 ; 29 : 178-83.

58 Wilt J, Minnema A, Johnson R, Rosenblum A. Torsades de pointes associated with the use of intravenous haloperidol. Ann Intern Med 1993 ; 119 : 391-4.

59 Menza MA, Murray GB, Holmes VF, Rafuls WA. Controlled study of extrapyramidal reactions in the management of delirious, medically ill patients : intravenous haloperidol versus intravenous haloperidol plus benzodiazepines. Heart Lung 1988 ; 17 : 238-41.

60 Riker RR, Fraser GL, Richen P. Movement disorders associated with withdrawal from high-dose intravenous haloperidol therapy in delirious ICU patients. Chest 1997 ; 111 : 1778-81.

61 Fuller R, Gordis E. Refining the treatment of alcohol withdrawal [editorial]. JAMA 1994 ; 272 : 557-8.

62 Spies C, Rommelspacher H. Alcohol withdrawal in the surgical patient : prevention and treatment. Anesth Analg 1999 ; 88 : 946-54.

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